哈爾濱醫科大學第一臨床學院病理科研究人員經過多年對不同時間缺血性腦血管病星形膠質細胞、神經元和血管反應時空變化規律的研究，成功構建了三者間相互作用的數學模型，為臨床治療腦血管疾病奠定了新的理論基礎。
 
　　據了解，腦血管病是神經系統常見病和危重癥。在探討其發生發展的病理生理機制中，有學者認為星形膠質細胞與神經元的存活及功能關系密切。這中間，膠質纖維酸性蛋白（GFAP）為星形膠質細胞內細胞骨架的主要成分，充滿整個細胞質空間，幾乎參與細胞內一切重要的生命活動。針對這一臨床棘手重癥，哈醫大病理科教授戚基萍領導的科研小組在國家自然科學基金和黑龍江省自然科學基金“人腦梗死后經時細胞骨架的病理研究”項目的支持下，利用人腦血管病尸檢標本，選取BcL-2（凋亡相關蛋白）、GFAP、CD31（血小板內皮細胞黏附分子）、抗第8因子相關抗原等四個指標，并采用常規HE染色、免疫組化染色和原位雜交等方法，深入觀察了星形膠質細胞和微血管的變化及細胞凋亡的發生。研究結果顯示：當缺血性腦血管病發生后，在梗死周邊區23天前GFAP和BcL-2的表達呈正相關，23天后呈負相關；梗死周邊區是臨床需要積極搶救的區域，可應用干預因素上調BcL-2的表達來縮小梗死面積。缺血性腦血管病涉及星形膠質細胞和微血管的反應性增生，在缺血后期，GFAP、CD31廣泛表達，兩者在組織損傷修復重建過程中起重要作用。人腦局灶性缺血海馬神經元發生一系列形態學變化，其演變規律與凋亡促進因子有密切相關性。
 
　　研究人員在試驗后期制備了動物不同時間段的大腦出血及缺血模型，利用免疫組織化學等方法，研究腦血管病后星形膠質細胞活性與腦血管之間的關系。結果證實，缺血性腦血管病15天內，其周圍組織星形膠質細胞增生活躍；腦出血性損傷使星形膠質細胞出現細胞周期的改變；Ki67（增殖核抗原67）參與了腦出血后星形膠質細胞的增生與活化。

　　腦血管疾病是發生在腦部血管，因顱內血液循環障礙而造成腦組織損害的一類疾病，分急性和慢性兩種。一般我們所說的腦血管疾病主要是指急性腦血管病。由于發病急，來勢兇，變化快，又有“腦血管意外”、“卒中”和“中風”之稱。