澳大利亞堪培拉醫(yī)院Alexander等報告，1例84歲的慢性阻塞性肺疾病(COPD)白人女性患者(無冠狀動脈心臟病史)在接受沙丁胺醇治療后發(fā)生急性心肌梗死。(Ann Pharmacother 2004，38∶204)

該患者因COPD惡化使用沙丁胺醇5 mg和吸入異丙托溴銨500 μg，并吸氧。隨后每2小時使用同等劑量的沙丁胺醇，患者呼吸系統(tǒng)癥狀逐漸改善。

但在使用第6劑沙丁胺醇后不久，患者出現(xiàn)胸悶癥狀并進行性加重，心電圖胸導聯(lián)(V2和V3導聯(lián))顯示ST段升高，隨后心肌肌鈣蛋白Ⅰ和肌酸激酶濃度升高。

急診冠脈血管造影檢查結果顯示，患者冠狀動脈平滑，無阻塞或血栓形成。左心室造影檢查結果顯示，心前區(qū)運動功能減退與前區(qū)心肌損傷部位一致。超聲心動圖檢查結果也顯示，患者左心室大小正常，但心前部、房室隔前與心尖部運動功能減退。客觀因果評估結果顯示，沙丁胺醇可能是導致該患者發(fā)生急性心肌梗死的原因。

研究者在MEDLINE上檢索到6例與沙丁胺醇相關的急性心肌梗死的報告(1966年至2004年2月間)。沙丁胺醇導致心肌壞死的可能致病機制包括心臟及外周β2腎上腺素受體被激活，誘導正性心率和正性心收縮力作用，以及由血管擴張引起的冠脈血流重新分布。沙丁胺醇還可導致低鉀血癥和其他代謝及電生理改變，包括QT間期延長，這些作用對缺氧、高碳酸血癥及有心臟病史的患者更有害。

研究者認為，雖然因使用沙丁胺醇而引發(fā)心肌損害的情況十分罕見，但臨床醫(yī)師在使用大劑量β2受體激動劑時應提高警惕，在早期重復大劑量給藥之前應密切監(jiān)測心電圖及代謝變化。