加拿大的研究提示，在阿司匹林抵抗的患者中，氯吡格雷的抗血小板效應似乎增強了。

來自加拿大McMaster大學的J W Eikelboom指出：“阿司匹林對血小板環氧化酶-1的抑制作用小于預期（所謂的“阿司匹林抵抗”）似乎是心血管危險的獨立預測因素?！?/P>

“所以新的抗血小板治療策略，即更完全地抑制花生四烯酸誘導的血小板聚集或血小板血栓素的產生，可能對血小板經阿司匹林抑制較少的患者有特殊的作用?！?/P>

在他們的研究中，研究人員調查了在阿司匹林治療中血小板抑制較少的患者，抗血小板藥物氯吡格雷是否更有效。氯吡格雷是通過阻斷P2Y12血小板二磷酸腺苷受體而發揮作用的。

63例外周血管疾病患者入選該隨機、安慰劑對照的交叉試驗。

在隨機分組前3周給予患者阿司匹林100mg治療，試驗過程中持續該治療措施。經過3周導入期，交換分組前，受試者被隨機分配接受氯吡格雷75mg（一日一次）或安慰劑治療3周。

Eikelboom等報告說，在阿司匹林治療基礎上加用氯吡格雷不影響花生四烯酸誘發的血小板聚集。

然而，在阿司匹林治療基礎上加用氯吡格雷可以明顯降低由二磷酸腺苷和膠原誘導的血小板聚集，分別降低了26.2%和6.2%。

令人感興趣的是，花生四烯酸誘導的血小板聚集處于最低四分位數患者的結果顯示，氯吡格雷對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用最弱，而對于花生四烯酸誘導的血小板聚集處于最高四分位數的患者，氯吡格雷對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用最強，兩組人群的血小板聚集分別降低了2.8% 和12.6%。

作者總結說：“在應用阿司匹林治療外周動脈疾病的患者中，對于經實驗室測定阿司匹林的抗血小板作用最小的那部分患者，氯吡格雷對膠原誘導的血小板聚集的抑制作用最大。”

“因為膠原在動脈粥樣硬化性斑塊破裂后形成的動脈血栓中發揮關鍵作用，所以，對于經阿司匹林治療而血小板不完全抑制的患者，氯吡格雷可能對其有特殊治療作用?！?/P>/**/